Um estudo publicado recentemente na revista de medicina e ciências biomédicas “Medical Hypotheses” pelo Prof. Dr. Lucas Duarte Nicolau, docente e pesquisador da faculdade de medicina da UFDPar, juntamente com pesquisadores do Departamento de Fisiologia e Farmacologia da UFC contempla uma hipótese médica para a COVID-19 e sugestões terapêuticas. Segundo Nicolau, primeiro autor do artigo, a ideia surgiu a partir da observação de alguns sintomas como tosse seca, inflamação pulmonar e diarreia ao recordar que a bradicinina pode estar envolvida nestes e em outros sintomas peculiares da COVID-19. A conversa surgiu com os autores do trabalho em conversas por aplicativo de mensagens, dada a circunstância da pandemia, e tornou-se um desafio para a escrita logo em seguida.

No manuscrito, os autores discorrem sobre um passeio pela história da ciência brasileira e sua contribuição para o estudo da COVID-19 pela trajetória e contribuições de Sérgio Henrique Ferreira (4 de outubro de 1934 - 17 de julho de 2016), um médico e farmacologista brasileiro conhecido pela descoberta do fator potenciador da bradicinina, que levou a novos e amplamente utilizados medicamentos anti-hipertensivos - os inibidores da ECA (captopril e similares). "Se ainda estivesse no meio de nós, o que ele diria a respeito do SARS-CoV-2, o novo coronavírus? Foi essa pergunta que deu o pontapé inicial da escrita do artigo", conta o professor Nicolau. Analisando os conceitos sobre o papel da enzima conversora da angiotensina 2 (ECA2), porta de entrada do SARS-CoV-2, na fisiopatologia da COVID-19, apostaria na desregulação do sistema calicreína/cinina (KKS) e sua interação com os sistemas renina/angiotensina (RAS), sistema de coagulação (CS) e complemento.

O artigo discursa sobre a participação da cascata das cininas no mecanismo patológico do SARS-CoV-2, traçando um diálogo entre a diminuição da expressão da ECA2 com a desregulação dos sistemas KKS, RAS e CS levando às repercussões não só pulmonares, mas também sistêmicas da COVID-19. Nesse artigo, a proposta é que a inflamação descontrolada sob o evento da tempestade de citocinas, típica da forma grave de COVID-19, anda junto com hipercoagulação e a união tem como elo a desregulação do KKS provocada pelo mecanismo viral específico da doença. Assim, a terapêutica farmacológica visando a diminuição dos estragos causados pela infecção por SARS-CoV-2 teria ênfase na inibição do KKS, por bloqueio de receptores da bradicinina ou por impedimento da ação da calicreína, enzima importante na produção de cininas, interferindo nos eventos inflamatórios e trombogênicos ao mesmo tempo.